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3 homens se livraram de uma doença cardíaca mortal. Descobrir como pode ajudar os outros

Nov 26, 2023

QUINTA-FEIRA, 8 de junho de 2023 (HealthDay News) -- Pacientes que desenvolvem uma doença cardíaca devastadora têm novos motivos para ter esperança depois que um estudo identificou três homens cuja condição foi revertida espontaneamente.

A condição é chamada de amiloidose cardíaca por transtirretina. Envolve um acúmulo de proteínas pegajosas e tóxicas que podem levar à insuficiência cardíaca. Cerca de metade dos pacientes morre da doença progressiva dentro de quatro anos após o diagnóstico.

Até agora, acreditava-se ser irreversível.

No entanto, esses três homens, de 68, 76 e 82 anos, se recuperaram. Não apenas seus sintomas melhoraram, mas as ressonâncias magnéticas cardiovasculares (RMC) mostraram que o acúmulo de proteínas amiloides no coração havia desaparecido, de acordo com um novo relatório.

"Vimos pela primeira vez que o coração pode melhorar com esta doença", disse a principal autora do estudo, Marianna Fontana, professora da divisão de medicina da University College London, no Reino Unido.

"Isso não era conhecido até agora e eleva o nível do que pode ser possível com novos tratamentos", acrescentou Fontana em um comunicado à imprensa da universidade.

Os homens tinham evidências de uma resposta imune que visava especificamente o amilóide. Esses anticorpos direcionados ao amiloide não foram encontrados em outros pacientes cuja condição progrediu normalmente.

"Se esses anticorpos causaram a recuperação dos pacientes não está provado conclusivamente", disse o coautor do estudo, Julian Gillmore. "No entanto, nossos dados indicam que isso é altamente provável e há potencial para que esses anticorpos sejam recriados em laboratório e usados ​​como terapia. Atualmente, estamos investigando isso ainda mais, embora esta pesquisa permaneça em um estágio preliminar". Gillmore é chefe do UCL Center for Amyloidosis, baseado no Royal Free Hospital.

A amiloidose por transtirretina (ATTR) é causada por depósitos amilóides compostos por uma proteína sanguínea chamada transtirretina (TTR). Isso pode ser hereditário e não hereditário. Os médicos chamam o acúmulo desses depósitos de proteína no coração de cardiomiopatia amilóide ATTR (ATTR-CM).

Este estudo foi lançado depois que um dos homens relatou que seus sintomas melhoraram. Depois disso, os pesquisadores analisaram os registros de mais de 1.663 pacientes diagnosticados com a doença, encontrando outros dois cuja condição foi revertida.

As recuperações foram confirmadas com exames de sangue e técnicas de imagem. Um paciente também teve uma avaliação da capacidade de exercício. As varreduras de ressonância magnética mostraram que a estrutura e a função do coração haviam retornado a um estado quase normal e o amilóide havia desaparecido quase completamente.

Isso não aconteceu nos demais pacientes estudados.

Em um caso, uma biópsia do músculo cardíaco revelou uma resposta inflamatória atípica ao redor dos depósitos amilóides, incluindo glóbulos brancos conhecidos como macrófagos, que sugeriam uma reação imune. Entre 286 outras biópsias, nenhuma apresentou essa evidência. Aqueles eram todos de pacientes cuja doença seguiu uma progressão normal.

Os pesquisadores encontraram anticorpos nos três pacientes que se ligam especificamente aos depósitos de amiloide ATTR em tecido humano e de camundongos e ao amilóide ATTR sintético. Estes não foram encontrados em 350 outros pacientes da coorte.

A equipe acredita que, se esses anticorpos pudessem ser aproveitados, eles poderiam ser combinados com novas terapias que suprimem a produção da proteína TTR. Isso tornaria possível remover o amilóide e evitar novos depósitos.

Os tratamentos atuais são aqueles que funcionam para aliviar os sintomas de insuficiência cardíaca, mas não têm como alvo o amiloide.

O relatório foi publicado em 7 de junho como uma carta no New England Journal of Medicine.

Mais Informações

A American Heart Association tem mais informações sobre ATTR-CM.

FONTE: University College London, comunicado à imprensa, 7 de junho de 2023

Originalmente publicado em consumer.healthday.com, parte do BLOX Digital Content Exchange.

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